Cómo el cerebro frena el exceso de comida

Las personas con un raro trastorno genético conocido como síndrome de Prader-Willi nunca se sienten llenas, y este hambre insaciable puede conducir a una obesidad potencialmente mortal. Los científicos que estudian el problema ahora han descubierto que la estructura en forma de puño conocida como cerebelo, que no se había relacionado previamente con el hambre, es clave para regular la saciedad en las personas con esta afección.

Este hallazgo es el último de una serie de descubrimientos que revelan que el cerebelo, que durante mucho tiempo se pensó que estaba principalmente involucrado en la coordinación motora, también juega un papel amplio en la cognición, la emoción y el comportamiento. “Hemos abierto todo un campo de control cerebeloso de la ingesta de alimentos”, dice Albert Chen, neurocientífico del Instituto Scintillon en California.

El proyecto comenzó con una observación fortuita: Chen y su equipo notaron que podían hacer que los ratones dejaran de comer activando pequeños bolsillos de neuronas en regiones conocidas como núcleos cerebelosos profundos anteriores (aDCN), dentro del cerebelo. Intrigados, los investigadores se pusieron en contacto con colaboradores de la Facultad de Medicina de Harvard. Los científicos habían recopilado datos mediante resonancia magnética funcional para comparar la actividad cerebral en 14 personas que tenían el síndrome de Prader-Willi con la actividad en 14 personas no afectadas mientras cada sujeto veía imágenes de alimentos, ya sea inmediatamente después de una comida o después de ayunar durante al menos cuatro horas.

Un nuevo análisis de estos escaneos reveló que la actividad en las mismas regiones que el grupo de Chen había identificado en ratones, el aDCN, parecía estar significativamente interrumpida en humanos con el síndrome de Prader-Willi. En individuos sanos, el aDCN fue más activo en respuesta a las imágenes de alimentos en ayunas que justo después de una comida, pero tal diferencia no fue identificable en los participantes con el trastorno. El resultado sugirió que la aDCN estaba involucrada en el control del hambre. Otros experimentos en ratones, realizados por investigadores de varias instituciones diferentes, demostraron que la activación de las neuronas aDCN de los animales redujo drásticamente la ingesta de alimentos al mitigar la forma en que el centro de placer del cerebro responde a los alimentos. Los hallazgos fueron detallados recientemente en Naturaleza.

Durante años, los neurocientíficos que estudiaron el apetito se centraron principalmente en el hipotálamo, un área del cerebro involucrada en la regulación del equilibrio energético, o en los centros de procesamiento de recompensas, como el núcleo accumbens. Pero este grupo ha identificado un nuevo centro de alimentación en el cerebro, dice Elanor Hinton, neurocientífica de la Universidad de Bristol en Inglaterra que no participó en el estudio. “He estado trabajando en la investigación del apetito durante los últimos 15 años y el cerebelo simplemente no ha sido un objetivo”, dice Hinton. “Creo que esto va a ser importante tanto para el síndrome de Prader-Willi como, mucho más ampliamente, para abordar la obesidad en la población general”.

Varios colegas de Chen ahora planean probar si pueden manipular este circuito en personas sanas mediante el uso de una intervención no invasiva conocida como estimulación magnética transcraneal. Si eso tiene éxito, dice Chen, los investigadores esperan eventualmente realizar un ensayo clínico.