ECOLOGÍA Y ENERGÍA

¿Están relacionadas las floraciones de algas con la enfermedad de Lou Gehrig?

Durante 28 años, Bill Gilmore vivió en un pequeño pueblo costero en New Hampshire, donde practicaba surf y kayak. «He estado en el agua toda mi vida», dijo. «Antes del océano, era el lago. He sido una rata de agua desde que tenía cuatro años».

Ahora Gilmore ya no puede nadar, pescar o surfear, y mucho menos abrocharse la camisa o llevarse el tenedor a la boca. A principios de este año, le diagnosticaron esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig.

En Nueva Inglaterra, los investigadores médicos ahora están descubriendo pistas que parecen vincular algunos casos de trastornos neurológicos fatales con la proximidad de las personas a lagos y aguas costeras.

Hace unos cinco años, los médicos de un hospital de New Hampshire notaron un patrón entre sus pacientes con ELA, muchos de los cuales vivían cerca del agua, como Gilmore. Desde entonces, los investigadores del Centro Médico Dartmouth-Hitchcock han identificado varios puntos críticos de ELA en lagos y comunidades costeras de Nueva Inglaterra, y sospechan que las floraciones tóxicas de algas verdeazuladas, que se han vuelto cada vez más comunes, pueden haber jugado un papel.

Ahora, los científicos están investigando si la inhalación de una neurotoxina producida por las algas aumenta el riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo, aún les queda un largo camino por recorrer: si bien la toxina parece matar las células nerviosas, ningún estudio ha confirmado un vínculo con la ELA, incluso en animales.

sin causa conocida

Como todas las personas con ELA, nadie sabe qué causa la enfermedad de Bill Gilmore. Era un tipo grande y fuerte, carpintero de oficio. Una mañana de 2011, su brazo se sentía débil. «No podía recoger mis herramientas. Pensé que me había hecho daño», dijo Gilmore, de 59 años, quien pasó la mitad de su vida en los Hamptons y ahora vive en Rochester, New Hampshire.

Tres años más tarde, después de numerosas citas médicas, Gilmore recibió la noticia en junio de que la debilidad progresiva de sus extremidades se debía a la esclerosis lateral amiotrófica.

Ni los Hamptons ni Rochester se consideran puntos críticos de ELA. Gilmore es una de las aproximadamente 5600 personas en los Estados Unidos diagnosticadas con la enfermedad cada año. Los pacientes viven un promedio de dos a cinco años desde la fecha del diagnóstico.

No existe cura y, para la mayoría de los pacientes, se desconoce la causa. Para el 90 a 95 por ciento de las personas con ELA, no existe una mutación genética conocida. Los investigadores plantean la hipótesis de que alguna interacción desconocida entre los genes y el medio ambiente es responsable de esto.

En los últimos años, parte de esta investigación se ha centrado en las algas verdeazuladas, también conocidas como cianobacterias.

«Cada vez hay más conciencia sobre la importancia de las interacciones gen/ambiente y las enfermedades neurodegenerativas. Existe un mayor interés en examinar las exposiciones ambientales, incluida la exposición a las cianobacterias, como posibles peligros de los factores de ELA esporádica», dijo Paul Alan Cox, director del Instituto sin fines de lucro. de Medicina Étnica en Wyoming, que se centra en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades neurodegenerativas.

Las cianobacterias, algunos de los organismos más antiguos de la Tierra, se pueden encontrar en cualquier lugar donde haya humedad. Las flores se alimentan principalmente de nutrientes de la agricultura y la escorrentía urbana.

Algunas cianobacterias producen compuestos tóxicos que pueden enfermar a las personas. En agosto, cientos de miles de personas en Toledo, Ohio, encontraron toxinas de una proliferación de algas del lago Erie en sus sistemas de agua, dejándolos sin agua corriente durante días.

Mientras que las cianotoxinas que desencadenaron la crisis del agua en Toledo pueden causar diarrea, dolor intestinal y problemas hepáticos, otras toxinas producidas por las algas verdeazuladas pueden dañar el sistema nervioso de los humanos y la vida silvestre.

Los científicos han sospechado durante mucho tiempo que las cianotoxinas pueden desempeñar un papel en algunas formas de ELA. Después de la Segunda Guerra Mundial, los médicos militares estadounidenses en Guam descubrieron que muchos indígenas chamorros padecían una enfermedad neurológica rápidamente progresiva con síntomas similares a los de la ELA y la demencia. Años más tarde, los científicos descubrieron la neurotoxina BMAA en los cerebros de chamorros que habían muerto a causa de la enfermedad. Las cianobacterias que crecen en las raíces y semillas de las cícadas producen la toxina.

Cox, un investigador en Guam en la década de 1990, planteó la hipótesis de que los BMAA ascendieron en la cadena alimentaria, desde las semillas de cícadas hasta los murciélagos y el pueblo chamorro que los cazaba. Pero Cox y sus colegas también encontraron BMAA en los cerebros de pacientes canadienses con Alzheimer que nunca habían comido murciélagos frugívoros de Guam. En pacientes que fallecieron por otras causas, no encontraron rastros. La fuente de la BMAA canadiense sigue siendo desconocida.

Algunos investigadores creen que los pescados y mariscos de aguas contaminadas por floraciones de cianobacterias pueden ser una forma en que las personas ingieren BMAA. En el sur de Francia, los investigadores sospechan que los casos de ELA pueden estar relacionados con el consumo de mejillones y ostras. También se ha encontrado que las langostas recolectadas en la costa de Florida contienen altos niveles de BMAA.

Los científicos de todo el mundo están estudiando cómo entran las neurotoxinas en el cuerpo y si causan enfermedades.

«Realmente no sabemos qué rutas de exposición son las más importantes», dijo Cox.

Puntos críticos de ELA en Nueva Inglaterra

En New Hampshire, el neurocientífico Elijah Stommel de Dartmouth College notó varios pacientes con ELA del pequeño pueblo de Enfield en el centro del estado. Cuando mapeó sus direcciones, vio que nueve de ellos vivían cerca del lago Muskoma.

Alrededor del lago, la incidencia de ELA esporádica (casos en los que la genética no es una causa probable) es de 10 a 25 veces mayor de lo esperado en una ciudad de tamaño similar.

«No sabemos por qué parece haber un grupo alrededor del lago», dijo Stommel.

Basándose en el vínculo entre la ELA y las neurotoxinas en otras partes del mundo, Stommel y sus colegas plantearon la hipótesis de que la proliferación de cianobacterias en el lago podría ser un factor.

En el norte de Nueva Inglaterra, los investigadores continúan identificando puntos críticos de ALS: un punto crítico grande cerca del lago Champlain, Vermont, y puntos críticos más pequeños en las comunidades costeras de New Hampshire y Maine.

A principios de este año, los investigadores informaron que la mala calidad del agua del lago aumentaba las probabilidades de vivir en puntos críticos. Lo más sorprendente fue que descubrieron que vivir dentro de las 18 millas de un lago con altos niveles de nitrógeno disuelto, un contaminante de fertilizantes y aguas residuales que fomenta la proliferación de algas y cianobacterias, aumentó las probabilidades de ser un punto crítico de ALS en un 167 %.

Los hallazgos, escribieron, «respaldan la hipótesis de que la ELA esporádica puede ser desencadenada por la calidad ambiental del lago y las condiciones del lago que promueven la proliferación de algas nocivas y el aumento de cianobacterias».

La forma en que las personas en las comunidades de Nueva Inglaterra ingieren neurotoxinas sigue siendo en gran medida un misterio. Si bien los peces en el lago lo contenían, no todos en el estudio de Dartmouth comieron pescado.

«Hemos enviado cuestionarios a los pacientes, y realmente no hay nada en común en términos de dieta o actividad», dijo Stommel. «Una cosa que todo el mundo hace es respirar».

En otras palabras, los barcos, las lanchas a motor e incluso el viento tienen el potencial de remover diminutas partículas de cianobacterias en el aire, que luego las personas inhalan.

Prueba del aire en busca de neurotoxinas

En agosto pasado, Jim Haney, biólogo de la Universidad de New Hampshire, se metió hasta las rodillas en las aguas verdes del lago Attitash. La espirulina florece en un pequeño lago en la esquina noreste de Massachusetts. Harney instaló tres dispositivos parecidos a una aspiradora con tuberías, embudos de plástico y papel para aspirar y filtrar el aire cerca de la superficie del lago.

Llevó el papel de filtro al laboratorio y midió las células de cianobacterias, BMAA y otras toxinas adheridas a él.

«Queríamos saber a qué niveles podrían estar expuestos los residentes del lago a través de partículas en el aire», dijo Haney, quien está trabajando con el equipo de Dartmouth para tomar muestras del aire de los lagos en Massachusetts y New Hampshire.

«Observar el papel de filtro y ver que solo está cubierto con cianobacterias es bastante notable», dijo Stommel.

En este punto, Haney y los estudiantes de posgrado están tratando de comprender en qué condiciones se pueden expulsar las toxinas del lago y si las partículas en el aire son una ruta importante de exposición.

Los hallazgos preliminares sugieren que BMAA y otras células de cianobacterias se están gasificando. «Es posible inhalar grandes cantidades de cianobacterias», dijo Harney. Sin embargo, señaló que las medidas se tomaron a unas 8 pulgadas por encima de la superficie del agua, por lo que las concentraciones podrían ser mucho más bajas a mayores distancias.

Si bien las toxinas pueden ser más abundantes en el aire alrededor de los lagos, se encuentran en todo el planeta, incluso en los desiertos.

En 2009, incluso se detectó BMAA en la arena de Qatar. Las costras que contienen cianobacterias pueden permanecer inactivas durante la mayor parte del año, pero se despiertan durante las lluvias de primavera. Cox y sus colegas plantearon la hipótesis de que las toxinas inhaladas en el polvo podrían ser responsables de la duplicación de las tasas de ELA entre el personal militar después de la Operación Tormenta del Desierto.

Un niño juega en las aguas poco profundas de un muelle cerca de la estación de trabajo de Haney en el lago Artitash. Haney tomó un vaso de agua. Miró las diminutas partículas verdes en la taza que reflejaban la luz del sol, haciendo que la mezcla pareciera una cucharada turbia de sopa de guisantes.

«Hemos desarrollado esta visión de la naturaleza como idílica, lo cual es genial, pero no todo en la naturaleza es benigno», dijo. «Las serpientes de cascabel nacen, no te acerques demasiado a ellas».

«Proximidad no es igual a causalidad»

La hipótesis de que la exposición a BMAA puede desencadenar enfermedades en algunas personas sigue siendo controvertida.

Los investigadores tienen evidencia de que las personas que viven cerca de lagos con agua salpicada pueden tener un mayor riesgo de ELA. Incluso encontraron BMAA en el tejido cerebral enfermo de personas que murieron a causa de la enfermedad neurodegenerativa. Aún así, «la proximidad no es igual a la causalidad», dice Deborah Mash, neurocientífica de la Universidad de Miami en Florida.

Una gran pregunta sin respuesta es si la toxina realmente causa la enfermedad. Hasta el momento, hay poca evidencia de cómo induce los tipos de cambios cerebrales que se observan en las personas con ELA.

Las pruebas en células humanas encontraron que BMAA mató las neuronas motoras (células nerviosas que controlan los músculos) asociadas con la ELA. Los primates alimentados con altos niveles de BMAA en la década de 1980 mostraron signos de debilidad nerviosa y muscular. Pero la toxina no mató sus neuronas motoras.

«Lo que falta actualmente es un modelo animal definitivo que demuestre que la exposición a BMAA causa una neuropatía similar a la ELA», dijo Cox.

Entonces, ¿cuáles son los posibles mecanismos de cómo las toxinas causan enfermedades? El cuerpo puede confundir BMAA con el aminoácido L-serina, un componente proteico natural. Cuando las toxinas se insertan en las proteínas por error, se «mal pliegan», lo que significa que ya no funcionan correctamente y pueden dañar las células.

Cox y sus colegas pronto probarán ambos medicamentos en un ensayo clínico aprobado por la FDA. Están a punto de entrar en las pruebas de fase 2 para L-serina. La idea, explica Sandra Banack, investigadora del Instituto de Medicina Étnica, es que grandes dosis de L-serina podrían «superar» los niveles bajos de BMAA en el cuerpo, evitando que se incorpore a las proteínas.

Para las personas con ELA como Gilmore, la investigación no puede llegar lo suficientemente pronto. «Si pueden descubrir la causa, entonces con suerte pueden encontrar una cura», dijo Gilmore.

Este artículo se publicó originalmente en Environmental Health News, una fuente de noticias publicada por Environmental Health Sciences, una empresa de medios sin fines de lucro.

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