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Las bacterias intestinales parecen desempeñar un papel en la esclerosis múltiple

Dos grupos de científicos han encontrado la evidencia más sólida hasta el momento de que las bacterias intestinales desempeñan un papel en la esclerosis múltiple, una enfermedad incurable en la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca la capa de mielina de las neuronas, provocando temblores, fatiga, problemas cognitivos, etc.

La abundancia anormal de bacterias intestinales en pacientes con esclerosis múltiple altera los glóbulos blancos para que sean más propensos a atacar las propias células del cuerpo, incluidas las neuronas, informó un estudio el lunes; pero las bacterias intestinales de los pacientes con esclerosis múltiple hicieron que los ratones fueran más susceptibles a la enfermedad que las bacterias intestinales de los gemelos sanos.

Querrás saber:

Por loco que parezca, la idea de que las bacterias intestinales pueden afectar a las neuronas se ha ido acumulando constantemente, tanto que una coalición internacional está trabajando para comprender qué microbios pueden prevenir o promover la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio refuerza el caso del vínculo entre la EM y el microbioma.

En él, los científicos dirigidos por Sergio Baranzini de la UCSF analizaron los microbiomas de 71 pacientes con EM y 71 individuos sanos. Las bacterias llamadas Acinetobacter y Akkermansia son muy raras en personas sanas pero más abundantes en pacientes con EM.

Esto es consistente con los hallazgos de estudios anteriores, por ejemplo, que las personas con una forma de EM tienen bacterias intestinales diferentes a las de las personas sanas. Pero un trabajo anterior no mostró si la EM cambia la microbiota intestinal o viceversa. Entonces, el equipo de la UCSF dio el siguiente paso, realizando lo que Baranzini llama «la prueba de causalidad más estricta hasta el momento».

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Pusieron bacterias Acinetobacter y Akkermansia en muestras de sangre sanas. Estos microbios aumentaron el tipo de células que activan el ataque inmunitario (se llaman células T auxiliares) y disminuyeron el tipo (células T reguladoras) que suprimen las respuestas inmunitarias excesivas, incluido el ataque autoinmune en la EM.

Hay otra conexión interesante: Acinetobacter es un imitador molecular de las proteínas que se encuentran en la mielina, el revestimiento de las células nerviosas que el sistema inmunitario ataca en la EM. Esto sugiere que la bacteria también puede desencadenar un ataque inmunológico, atacando a la mielina, como un soldado que, sin darse cuenta, se asemeja a un enemigo que es alcanzado por fuego amigo. Los hallazgos sugieren «un factor ambiental previamente desconocido en la EM», escribió el equipo de la UCSF en Proceedings of the National Academy of Sciences.

En el segundo estudio, los científicos dirigidos por Hartmut Wekerle del Instituto Max Planck de Neurobiología en Alemania examinaron 34 pares de gemelos, de los cuales solo uno tenía esclerosis múltiple. Al trasplantar microbios intestinales de gemelos a ratones de laboratorio con EM, descubrieron que los ratones que recibieron microbiomas de EM desarrollaron la versión de ratón de la EM más que los ratones que recibieron trasplantes de gemelos sanos.

Por qué importa:

Si los resultados son correctos, y si se requieren ciertas bacterias intestinales para la EM, podrían servir como base para tratamientos basados ​​en microbiomas e incluso prevenir la enfermedad. Así como los trasplantes fecales de donantes sanos pueden tratar infecciones por Clostridium difficile que amenazan la vida, también podrían usarse para tratar la esclerosis múltiple o, si se administran antes de que alguien con riesgo genético desarrolle EM, pueden prevenirla.

Alternativamente, los probióticos que nutren preferentemente a las bacterias que compiten con los patógenos de la EM pueden suprimir estos últimos, dijo Baranzini, aunque advierte que aún no se ha demostrado que los probióticos provoquen los cambios generales en el microbioma que podrían ser necesarios para prevenir o curar la enfermedad.

Qué están diciendo:

Los científicos que no participaron en el nuevo estudio usaron frases como «visión única» y «avance significativo» para describir los resultados. Juntos, los experimentos muestran que las bacterias en los intestinos de los pacientes con EM aumentan la actividad inmunológica que causa la enfermedad, dice Francisco Quintana, inmunólogo del Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas del Hospital Brigham and Women’s de Boston, que él llama «puntos de referencia». «. Ashutosh Mangalam, de la Escuela de Medicina Carver de la Universidad de Iowa, quien dirigió un estudio de 2022 que encontró que los pacientes con EM tenían diferentes microbiomas que las personas sanas, es más cauteloso: las colonias se trasplantaron de humanos a ratones, por lo que no pudieron indicar qué las bacterias jugaron un papel necesario o suficiente en la EM.

Pero recuerda:

La explosión de la investigación del microbioma ha llevado a afirmaciones exageradas. En comparación con las 200 variantes genéticas asociadas con la enfermedad, o el virus de Epstein-Barr, el tabaquismo y los bajos niveles de vitamina D, la importancia del microbioma en el aumento del riesgo de EM es demasiado temprana. Parece estar funcionando. Incluso la nueva investigación es algo contradictoria: a diferencia del estudio de la UCSF, el estudio alemán no encontró diferencias importantes entre los microbiomas generales de los gemelos con y sin EM. Finalmente, el modelo de ratón de la EM no es una imitación perfecta de la enfermedad humana, y el sistema inmunitario del ratón no es el mismo que el sistema inmunitario humano.

Línea de fondo:

Juntos, los dos estudios plantean la idea de que los microbios intestinales desempeñan un papel en hacer que el sistema inmunitario se vuelva contra las células nerviosas, lo que lleva a la esclerosis múltiple. Se necesita más trabajo para desarrollar tratamientos o estrategias de prevención basadas en esto, pero el estudio plantea la intrigante posibilidad de tratar una enfermedad a menudo devastadora con medios de baja tecnología, como trasplantes fecales o probióticos.

Republicado con permiso de STAT.Este artículo fue publicado originalmente el 11 de septiembre de 2022

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