Esto es lo que creemos que el Alzheimer le hace al cerebro
El siguiente artículo se reproduce con permiso de The Conversation, una publicación en línea que cubre las investigaciones más recientes.
Se cree que alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo tienen la enfermedad de Alzheimer. Con poblaciones que envejecen rápidamente en muchos países, el número de pacientes aumenta constantemente.
Sabemos que el Alzheimer es causado por problemas en el cerebro. Las células comienzan a perder su función y eventualmente mueren, lo que lleva a la pérdida de memoria, habilidades de pensamiento reducidas e incluso cambios importantes en la personalidad. Áreas específicas del cerebro también se encogen, un proceso llamado atrofia, que resulta en una reducción significativa del volumen cerebral. Pero, ¿qué está pasando exactamente en el cerebro para causar esto?
La forma principal en que actúa la enfermedad es interrumpiendo la comunicación entre las neuronas, células especializadas que procesan y transmiten señales eléctricas y químicas entre las regiones del cerebro. Esta es la razón por la que mueren las células del cerebro; creemos que se debe a la acumulación de dos tipos de proteínas llamadas amiloide y tau. Se desconoce en gran medida la interacción exacta entre las dos proteínas, pero el amiloide se acumula en grupos pegajosos llamados «placas» de beta-amiloide, mientras que la proteína tau forma «placas nerviosas» dentro de las células moribundas.
Una de las dificultades para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es que no tenemos una forma fiable y precisa de medir la acumulación de esta proteína en las primeras etapas de la enfermedad. De hecho, no podemos diagnosticar definitivamente la enfermedad de Alzheimer hasta después de que un paciente muere al examinar su tejido cerebral real.
Otro problema que encontramos fue que las placas de beta-amiloide también están presentes en los cerebros de pacientes sanos. Esto sugiere que la presencia de amiloide y tau puede no contar la historia completa de la enfermedad.
Investigaciones recientes sugieren que la inflamación crónica puede desempeñar un papel. Como parte del sistema de defensa del cuerpo contra las enfermedades, la inflamación se produce cuando los glóbulos blancos liberan sustancias químicas para proteger el cuerpo de sustancias extrañas. Pero, dado el tiempo suficiente, también puede causar daños.
En el cerebro, la inflamación a largo plazo que destruye los tejidos también puede ser causada por la acumulación de células llamadas microglía. En un cerebro sano, estas células engullen y destruyen desechos y toxinas. Pero en los pacientes de Alzheimer, la microglía no puede eliminar estos desechos, que pueden incluir ovillos tóxicos de tau o placas amiloides. Luego, el cuerpo activa más microglía para tratar de deshacerse de los desechos, lo que a su vez provoca inflamación. La inflamación crónica o a largo plazo es particularmente dañina para las células cerebrales y eventualmente conduce a la muerte de las células cerebrales.
Los científicos identificaron recientemente un gen llamado TREM2 que puede ser responsable de este problema. Normalmente, TREM2 funciona al dirigir la microglía para eliminar las placas de beta-amiloide en el cerebro y ayudar a combatir la inflamación dentro del cerebro. Pero los investigadores encontraron que los cerebros de los pacientes cuyo gen TREM2 no funcionaba correctamente acumulaban placas de beta-amiloide entre las neuronas.
Muchas personas con la enfermedad de Alzheimer también desarrollan problemas con el corazón y el sistema circulatorio. Los depósitos de beta-amiloide en las arterias cerebrales, la aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y los mini accidentes cerebrovasculares también pueden desempeñar un papel.
Estos problemas «vasculares» reducen aún más el flujo sanguíneo en el cerebro y alteran la barrera hematoencefálica, una estructura clave que elimina los desechos tóxicos del cerebro. Esto también evita que el cerebro absorba la mayor cantidad de glucosa posible; algunas investigaciones sugieren que esto puede suceder antes de la aparición de proteínas tóxicas en el cerebro asociadas con la enfermedad de Alzheimer.
trato personalizado
Recientemente, los investigadores han profundizado en el cerebro, especialmente en las conexiones precisas entre las neuronas, conocidas como sinapsis. Un estudio reciente publicado en la revista Nature describe un proceso en las células que puede provocar la interrupción de estas comunicaciones sinápticas entre las neuronas. Los hallazgos sugieren que esto puede ocurrir cuando no hay suficiente proteína sináptica específica llamada RBFOX1.
Como resultado de esta investigación, ahora se están desarrollando muchos medicamentos nuevos y en ensayos clínicos que se enfocan en uno o más de los muchos cambios en todo el cerebro causados por la enfermedad de Alzheimer. Muchos investigadores ahora creen que el futuro es un enfoque más personalizado para los pacientes de Alzheimer.
Esto implicaría combinaciones de medicamentos diseñados para abordar varios de los problemas anteriores, al igual que los tratamientos actualmente disponibles para el cáncer. Se espera que esta investigación innovadora desafíe y sea pionera en un nuevo enfoque para tratar esta compleja enfermedad.
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el texto original.
