¿Cómo evolucionará el coronavirus?
Con la caída de la tasa de nuevas infecciones y el lanzamiento de una vacuna, algunos comienzan a hablar de acabar con el COVID-19. Pero en mi opinión, tales comentarios son poco meditados y prematuros. Según lo que sabemos ahora sobre el SARS-CoV-2, puede que no sea cuestión de meses sino de años o incluso décadas antes de que termine la pandemia. Deberíamos planificar esto.
Los virus existen para prosperar. Aquellos que infectan a los humanos enfrentan una impresionante variedad de armas defensivas, no solo nuestra inmunidad adaptativa natural, sino nuestras defensas diseñadas inteligentemente: vacunas, medicamentos y control social. Para que un virus sobreviva, debe adaptarse a su nicho ecológico elegido, en este caso, nosotros, y ser capaz de adaptarse de manera más compleja para superar nuestros mejores esfuerzos de prevención y tratamiento.
Inicialmente, muchos creían que los coronavirus, especialmente el SARS-CoV-2, eran más estables y menos adaptables que otros virus de ARN debido a sus mecanismos de detección de errores. Pero luego se demostró que estábamos equivocados. El verano pasado, un investigador de Texas notó que un virus SARS-CoV-2 mutado que había sido reemplazado en la proteína espiga había superado a su forma anterior para convertirse en la cepa dominante. Desde entonces, han surgido múltiples variantes nuevas con mutaciones que hacen que el virus sea más fácil de propagar, más mortal y más capaz de evadir nuestras defensas inmunológicas.
Estas variantes parecen haber sido forjadas en llamas de nuestra propia creación. En Boston, un hombre de mediana edad luchó contra la infección por COVID-19 durante cinco meses antes de morir a causa de la enfermedad. Estaba tomando medicamentos inmunosupresores cuando se enfermó, y durante su enfermedad recibió varias rondas de tratamiento adicional, que incluyen gammaglobulina no inmune remdesivir y anticuerpos monoclonales. Bajo esta intensa presión inmunológica, surgieron mutaciones clave del virus. Los médicos y científicos que presenciaron su nacimiento lo llaman «evolución viral acelerada».
Otros virus, como el de la gripe, han mostrado la misma capacidad de evolucionar rápidamente frente a nuestras mejores defensas. De hecho, según lo que sabemos sobre el SARS-CoV-2 y su capacidad de mutar, diría que este virus se parece más a la gripe que cualquier otro virus conocido hasta la fecha.
Esto significa que el camino evolutivo de la influenza puede contener pistas importantes sobre el camino que seguirá el COVID-19.
Se sabe que la gripe va y viene en oleadas estacionales en los hemisferios norte y sur. En los trópicos, ocurre todo el año, con solo picos poco profundos. Este patrón imita a los coronavirus que causan el resfriado que conocemos, ya que han regresado para infectarnos todos los años desde que se descubrieron en la década de 1960. Para la influenza, la deriva antigénica, la acumulación de pequeños cambios genéticos en el virus, ha sido la principal explicación de las epidemias estacionales periódicas. Las principales cepas de gripe evolucionan cada año y la inmunidad que desarrollamos contra las cepas anteriores tiene poco efecto sobre las nuevas cepas. Recientemente supimos que la inmunidad a la gripe también se debilita, generalmente dentro de un año, lo que también nos deja vulnerables a la reinfección.
Solíamos pensar que los coronavirus que causan los resfriados son estables, lo que significa que no hay deriva antigénica, pero recaen cada año debido a la disminución de la protección inmunológica. Pero durante el año pasado, nuestra comprensión de los coronavirus ha mejorado y ahora sabemos que al menos un coronavirus que causa el resfriado, llamado 229E, sufre una deriva antigénica similar a la de la gripe.
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2, como el 229E, se desplaza. Pero, como la gripe, también se ha mostrado capaz de cambios más repentinos y sustanciales. Una forma en que ocurren estos cambios importantes es cuando los virus se propagan a nuevas poblaciones, como de animales a humanos o viceversa. Cuando el virus da este salto, pueden materializarse grandes cosas, a menudo cosas malas. Tanto la influenza como el SARS-CoV-2 tienen enormes huéspedes animales. Los coronavirus han infectado a una variedad de vertebrados, desde ballenas y murciélagos hasta salamandras y serpientes. La gripe es parecida. Eso significa que todos tienen el potencial de evolucionar para causar más estragos en nuestra población. Los dos brotes de coronavirus anteriores comenzaron cuando los coronavirus pasaron de animales a humanos, el SARS de gatos de civeta a humanos en 2003 y el MERS de camellos en 2022. La pandemia de influenza de 1918 también puede haber comenzado en animales.
Con un poco de suerte, el SARS-CoV-2 evolucionará, como el virus conocido como «gripe española» en 1918, para volverse menos mortal. Después de que el virus de la gripe de 1918 infectara a unos 500 millones de personas en todo el mundo y matara al menos a 50 millones, el virus retrocedió. Pero esperar que el coronavirus disminuya con el tiempo no es garantía de que lo hará. Ya sabemos que el coronavirus puede volverse más mortal. Solo tenemos que observar el SARS-CoV-1, que mata al 50 % de las personas mayores de 65 años, y el MERS, que mata a un tercio de las personas infectadas.
Entonces, ¿dónde vamos desde aquí?
Primero, debemos aceptar la dura verdad del virus y sus variantes. Podemos esperar que regrese, posiblemente en los próximos años, y debemos prepararnos para la posibilidad de que, cuando lo haga, podría ser más letal e incluso más fácil de propagar que las variantes que existen en la actualidad. Debemos adaptar nuestra línea de desarrollo de vacunas y las intervenciones de salud pública para responder a los cambios emergentes y futuros. Al igual que las recomendaciones para la influenza, debemos desarrollar herramientas de evaluación de riesgos de COVID para identificar las propiedades virales de las principales cepas, su transmisibilidad o su resistencia a los medicamentos o vacunas actuales, para ayudarnos a adaptar nuestras medidas de respuesta de salud pública y niveles de riesgo. De lo contrario, volveremos a prepararnos para el fracaso.
A menudo comparo el SARS-CoV-2 con la misteriosa ameba de la Odisea de Homero. Al igual que Proteus, el SARS-CoV-2 es un cambiaformas típico, que cambia de forma con solo agarrarlo. Solo por pura perseverancia puede el gran héroe Menelao detener a Proteo. Si se declara la victoria prematuramente, corremos el riesgo de perder la batalla contra este virus que cambia de forma, esta vez no en palabras sino en las vidas de millones más perdidos.
Este es un artículo de opinión y análisis.
