¿Han encontrado los científicos una manera de hacer que los antibióticos sean menos resistentes?
Después del lavado de manos, el uso de antibióticos supuso el mayor avance en la historia de la medicina. Sin ellos, las personas podrían morir a causa de un corte en un dedo del pie o de una infección rutinaria después del parto. Con ellos, los médicos pueden detener la sepsis antes de que empeore. Pero es la pesadilla de todo padre y, como bien saben los médicos de los hospitales, las bacterias han desarrollado formas de volverse resistentes a algunos de los antibióticos actuales, lo que significa que no funcionarán en todos todo el tiempo.
Una de las razones por las que la gente no les da antibióticos a sus hijos antes es para conservar el medicamento hasta que el niño lo necesite. Pero cuando se desarrolla resistencia a los antibióticos, una nueva investigación puede aumentar su eficacia: un nuevo antibiótico que actúa destruyendo dos objetivos celulares diferentes hará que sea más difícil para las bacterias desarrollar resistencia, según una nueva investigación de la Universidad de Illinois. millones de veces.
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En un nuevo artículo publicado en la revista científica Nature Chemical Biology, los investigadores examinan cómo una clase de drogas sintéticas llamadas macrocetonas alteran la función de las células bacterianas para combatir enfermedades infecciosas. Sus experimentos demostraron que las macrocetonas pueden funcionar de dos maneras diferentes: interfiriendo con la producción de proteínas o dañando la estructura del ADN.
Debido a que las bacterias necesitan defenderse contra ambos ataques al mismo tiempo, los investigadores calcularon que la resistencia sería casi imposible.
«La belleza de este antibiótico es que mata dos objetivos diferentes en la bacteria», dijo Alexander Mankin, de la universidad. «Si un antibiótico alcanza ambos objetivos en la misma concentración, las bacterias pierden la capacidad de desarrollar resistencia al adquirir mutaciones aleatorias en cualquiera de los objetivos».
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Las cetonas macrocíclicas son antibióticos sintéticos que combinan las estructuras y diferentes mecanismos de dos antibióticos ampliamente utilizados. Los macrólidos, como la eritromicina, bloquean los ribosomas, las fábricas de proteínas de las células. Las fluoroquinolonas, como la ciprofloxacina, se dirigen a una enzima bacteriana específica llamada ADN girasa.
Dos laboratorios de la UIC, dirigidos por Yury Polikanov, profesor asociado de ciencias biológicas, y Mankin y Nora Vázquez-Laslop, profesores investigadores de farmacia, examinaron la actividad celular de diferentes fármacos macrocetónicos.
El grupo de investigación de Polikanov, que se especializa en biología estructural, estudió cómo estos fármacos interactúan con los ribosomas y descubrió que se unen más estrechamente que los macrólidos tradicionales. Las macrocetonas incluso pueden unirse y bloquear los ribosomas de cepas bacterianas resistentes a macrólidos y no pueden desencadenar la activación de genes de resistencia.
Otros experimentos probaron si diferentes dosis de macrocetonas inhiben preferentemente la ribosoma o la ADN girasa. Si bien muchos diseños fueron mejores para bloquear un objetivo u otro, los diseños que interfirieron con ambos objetivos con la dosis efectiva más baja se destacaron como los candidatos más prometedores.
«Al alcanzar ambos objetivos esencialmente en la misma concentración, la ventaja es que es casi imposible que las bacterias encuentren fácilmente defensas genéticas simples», dijo Polikanov.
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