La conexión cardíaca de COVID – Scientific American

Marco Rossi espera con ansias su temporada de novato en la NHL. El novato de 19 años fue el máximo anotador entre los principales jugadores de hockey junior en la temporada 2023-20. Ahora está listo para impresionar en el Minnesota Wild. El equipo seleccionó a Rossi con la novena selección general en el draft de la liga de 2023, antes de la temporada acortada por la pandemia de la liga norteamericana que comenzó en enero. Sin embargo, el debut profesional de Rossi no fue así.

En el campo de entrenamiento de pretemporada, Rossi reprobó el examen médico. Las pruebas cardíacas de rutina muestran inflamación alrededor del músculo cardíaco, una afección llamada miocarditis. Si Rossi continuaba patinando, su corazón podría dejar de latir repentinamente y podría morir. Aunque se siente bien, Rossi, o al menos su corazón, no parece haberse recuperado por completo del COVID-19 que contrajo hace dos meses.

Rossi voló a su ciudad natal en Austria para recuperarse. Se perderá toda la temporada de 56 juegos y los playoffs posteriores. La joven estrella está muy decepcionada. «Ha estado trabajando duro durante meses y está listo para brillar», dijo el agente de Rossi, el exjugador de liga Sergi Payet. Para Rossi, fue «muy inesperado», dijo Payer. También sorprendió a muchos cardiólogos.

Se sabe que otros virus infectan el corazón y estimulan la inflamación. Por ejemplo, los virus coxsackie son una causa importante de miocarditis y otros defectos del músculo cardíaco. Cuando un patógeno viral como este ataca, las personas a menudo experimentan dolor en el pecho, dificultad para respirar o algún otro signo evidente de enfermedad. SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, es diferente. No solo son pocas las personas diagnosticadas con miocarditis causada por el coronavirus que se quejan de problemas cardíacos, sino que también tienen pocos o ningún síntoma de la infección.

Raúl Mitrani es electrofisiólogo cardíaco en la Escuela de Medicina Miller de la Universidad de Miami en Florida.El año pasado, Mitrani y sus colegas nombraron una serie de problemas relacionados con el corazón observados en personas que se recuperaron de COVID-19: Síndrome cardíaco posterior a COVID-19¹«Todavía hay muchas incógnitas», dijo Mitrani. “Pero lo que nos preocupa en última instancia es la descompensación cardíaca y las arritmias peligrosas.” La primera implica un empeoramiento repentino de la insuficiencia cardíaca; la segunda es un latido cardíaco irregular. Ambos pueden desencadenar una muerte cardíaca súbita.

Los científicos han comenzado a estudiar este fenómeno en el laboratorio, exponiendo tejido cardíaco derivado de células madre al SARS-CoV-2 y documentando el daño causado. Los médicos continúan rastreando a los pacientes con COVID-19 para comprender mejor el riesgo de enfermedad cardíaca a largo plazo. Aunque es demasiado pronto para sacar conclusiones firmes, la extensión del daño cardíaco y la inflamación observados mediante imágenes por resonancia magnética (IRM), la herramienta más completa y definitiva para diagnosticar la miocarditis, ha puesto al campo en alerta máxima.

«Necesitamos aprender más sobre lo que significan estas anomalías en la resonancia magnética», dice Saurabh Rajpal, cardiólogo del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio en Columbus.

aprender de memoria

Desde los primeros días de la pandemia de la COVID-19, quedó claro que el coronavirus estaba haciendo estragos en el corazón. Los informes iniciales describieron a personas con niveles preocupantemente altos de troponina en la sangre, un indicador de daño cardíaco.

La insuficiencia cardíaca aguda, las arritmias y los coágulos de sangre son problemas en pacientes hospitalizados con COVID-19. Las autopsias a menudo muestran signos del material genético del virus en el tejido cardíaco, donde también se encuentran en abundancia los receptores del SARS-CoV-2 para invadir las células pulmonares.

Los investigadores pronto descubrieron que los efectos devastadores de COVID-19 no se limitaban a aquellos con síntomas o incluso a aquellos con infección activa.En julio pasado, los investigadores describieron² Hallazgos de imágenes anormales de escáneres cardíacos de personas que se habían infectado recientemente con COVID-19, algunas de las cuales eran asintomáticas. De las 100 personas estudiadas, 78 desarrollaron algún tipo de anomalía cardíaca aproximadamente dos meses después de la infección y 60 de ellas mostraron signos de inflamación miocárdica persistente.

«Fue muy preocupante y causó un gran revuelo», dijo Mitrani. En particular, dado que la miocarditis representa un riesgo particularmente grave para los atletas, la idea de que COVID-19 puede causar silenciosamente un daño duradero al corazón ha hecho sonar las alarmas en la comunidad de medicina deportiva. En agosto pasado, algunas ligas universitarias estadounidenses suspendieron temporalmente sus temporadas, citando «efectos secundarios cardíacos potencialmente graves».

Por lo general, si a un atleta se le diagnostica miocarditis, se lo suspende durante al menos tres meses para que el corazón tenga la oportunidad de sanar. Pero la decisión generalmente se toma después de que las personas muestran signos externos de la enfermedad. Los médicos no están seguros de qué aconsejar a los atletas con miocarditis subclínica después de COVID-19, una condición que solo puede ser detectada por escáneres de resonancia magnética.

El informe inicial de Rajpal y sus colegas parece confirmar los temores de muchas personas.Un estudio de 26 atletas universitarios que dieron positivo en la prueba de COVID-19 encontró que cuatro tenían signos de inflamación cardíaca a largo plazo, ninguno de los cuales tenía síntomas o padecía una enfermedad leve³Sin embargo, el estudio no incluyó un grupo sin ejercicio para la comparación. Médicos como el radiólogo Scott Reeder de la Universidad de Wisconsin-Madison se apresuran a señalar que en algunos atletas jóvenes y saludables, las anomalías en las imágenes que sugieren miocarditis pueden simplemente reflejar cambios en el corazón como resultado del entrenamiento de alta resistencia. es un posible factor de confusión», dijo Reeder. Rajpal también reconoció las limitaciones del estudio preliminar.

Reeder y otros realizan análisis más rigurosos de miles de atletas profesionales⁴ y aficionado^5–7En general, revisaron sus estimaciones a la baja y ahora creen que la miocarditis persistente afecta del 1 % al 5 % de los atletas de élite con COVID-19, una tasa lo suficientemente baja como para que la mayoría de las organizaciones deportivas no lo hagan. Nuevamente, la necesidad de cancelar o posponer eventos es más que suficiente. una cuestión de corazón, pero lo suficientemente alta como para que tengan en cuenta la seguridad de los jugadores individuales.

incertidumbre diagnóstica

Muchas organizaciones deportivas requieren que los atletas diagnosticados con COVID-19 se sometan a una serie de pruebas cardíacas antes de que se les permita regresar a la competencia. Por ejemplo, todas las principales ligas deportivas profesionales de América del Norte que han reanudado el juego durante la pandemia requieren que los atletas que se recuperan de COVID-19 se sometan a análisis de sangre de troponina, electrocardiogramas (que miden la actividad eléctrica del corazón) y ecocardiogramas (que miden la estructura). y función), MRI y otras pruebas si se encuentra algo sospechoso.

Por precaución, estos protocolos de detección se implementaron al comienzo de la pandemia. Pero dados los datos emergentes, los expertos debaten si son opciones prudentes que salvan vidas o representan un sobrediagnóstico. Si un jugador como Marco Rossi es un caso atípico, ¿tiene sentido realizar todas estas pruebas regularmente para cada atleta que está infectado con el SARS-CoV-2 pero permanece asintomático?

Por ejemplo, la resonancia magnética cardíaca es un procedimiento costoso cuyos resultados pueden complicarse por la remodelación cardíaca. Debido a la baja tasa de diagnóstico, un programa deportivo puede tener que gastar más de $500,000 en escaneos para encontrar un solo caso.

Por supuesto, estos raros diagnósticos podrían tener importantes implicaciones para atletas como Rossi. Varios atletas de alto nivel, incluido un jugador de fútbol americano universitario y un jugador de baloncesto profesional serbio, han muerto por complicaciones cardíacas después de contraer COVID-19, y es concebible que un diagnóstico temprano de miocarditis pueda mantener a estos hombres fuera del campo o la cancha.

Para los no atletas que se recuperan de COVID-19, la mayoría de los especialistas del corazón están de acuerdo en que no es necesario un examen cardiovascular completo; la evidencia clínica sugiere que la mayoría de las personas que no experimentan complicaciones cardíacas después de la infección no deben preocuparse, al menos a corto plazo. Luis Ortega Paz, cardiólogo intervencionista del Hospital Clínic de Barcelona, ​​España, que lleva meses monitoreando a cientos de personas que se han recuperado de la COVID-19, no encontró aumento en la incidencia de consecuencias cardiovasculares como infarto o ictus. «El enfoque ahora debe estar en los resultados a largo plazo», dice Ortega Paz, «para que podamos obtener una imagen completa de la enfermedad».

Bruce Conklin, investigador de células madre en los Institutos Gladstone en San Francisco, California, está de acuerdo. Antes de que llegaran los antibióticos, su padre tenía escarlatina. La enfermedad causó cicatrices en el corazón de su padre, lo que requirió una cirugía de reemplazo de válvula décadas después. Conklin se pregunta si el COVID-19 tendrá consecuencias similares a partir de ahora. «Si algo sale mal, tienes una preocupación a largo plazo», dijo.

Es por eso que los investigadores de Gladstone y otros lugares recurrieron a modelos cardíacos de ingeniería de tejidos, tanto para estudiar las consecuencias moleculares de la infección por SARS-CoV-2 como para encontrar formas de detener o revertir el daño.

Violación de la contracción

Por ejemplo, el equipo de Conklin convenció a las células madre reprogramadas de la piel sana de un donante para formar células del músculo cardíaco y descubrió que el virus atacaba agresivamente a esas células. «El contagio es realmente increíble», dijo.

Los cardiomiocitos infectados presentan una serie de defectos genéticos y estructurales en sus mecanismos contráctiles⁸Bajo el microscopio, los investigadores pudieron ver que los filamentos contráctiles llamados sarcómeros estaban cortados en rodajas finas. «Es como cortar una barra de pan para hacer un sándwich», dijo Conklin.

El hallazgo coincide con otro informe que describe un modelo de corazón de células madre de infección por SARS-CoV-2⁹Después de la exposición al virus, los corazones en miniatura lucharon por latir normalmente, sus sarcómeros estaban desordenados y las células infectadas liberaron grandes cantidades de citocinas, una señal de angustia inflamatoria, y finalmente murieron.

Rossi espera que el tejido de su corazón no sufra este daño irreparable. Ha estado descansando y sometiéndose a evaluaciones médicas periódicas y, como todos los jugadores de la NHL, está emocionado de volver a jugar frente a los fanáticos cuando comience la próxima temporada de hockey más normal en octubre.

En un tuit de febrero, escribió: «Al igual que muchos, inicialmente me sorprendió y me decepcionó, pero en este momento soy muy optimista de que estoy sano y volveré a entrenar/jugar bien». el espejo retrovisor, y las futuras estrellas del deporte no correrán la misma suerte.

Este artículo es parte de Nature Perspectives: Heart Health, un suplemento editado de forma independiente preparado con el apoyo financiero de un tercero.Acerca de este contenido.

Referirse a

1. Mitrani, RD, Dabas, N. y Goldberger, JJ ritmo cardiaco 171984-1990 (2023).

2. Puntman Esperar. JAMA Cardiol. 51265–1273 (2023).

3. Rajpal, S. Esperar. JAMA Cardiol. 6116–118 (2023).

4. Martínez, MW Esperar. ECG JAMAhttps://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.0565 (2023)

5. Stalekova, J. Esperar. ECG JAMAhttps://doi.org/10.1001/jamacardio.2023.7444 (2023).

6. Clark, DE Esperar. ciclo 143609–612 (2023).

7. Wong, director ejecutivo Esperar. Preimpresión en medRxiv https://doi.org/10.1101/2023.01.07.21249407 (2023).

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